谁在呼喊‘停止发炎’

【美国大学每日科学新闻网站1月6日文章】题：解开人体免疫系统抗炎之谜
经过长达10年的研究，米哈伊尔·西特科夫斯基博士和美国国家敏感症和传染病研究所的同事可能已经解决了免疫学中一个最困扰人的问题：人体怎样限制炎症。
他们发现特殊的细胞表面分子能够检测恶性炎症和组织损伤。相关文章刊登在最新出版的英国《自然》科学杂志上。
炎症就是组织肿大，并且经常还有疼痛和发烧的症状，这是人体对许多损伤——细菌或病毒入侵、受伤——所作的基因反应，或是对人体自身组织的反应。
在一定限度内，炎症是人体对抗入侵者的重要助力。但是有一点未经证明，那就是炎症明显地表现出危险性的一面。慢性炎症具有哮喘、慢性肝炎、狼疮和风湿关节炎等功能紊乱的特征。
尽管很多药品可以减轻或消除炎症，但是人们对人体控制炎症以及随之产生的组织损害的内在机理却了解甚少。
西特科夫斯基博士解释说：“很明显，人体内必然存在某种形式的呼喊——‘已经足够了！停止发炎’。”必须感应这种呼喊或者信号，而且必须对此作出反应，炎症才能减轻。他说：“我们想知道在发挥作用的有机体中，那些信号和感应器是什么。”
西特科夫斯基博士提出，腺苷和腺苷感受器是信号和感应器有吸引力的候选者。简单分子腺苷是细胞能量控制混合物三磷酸腺苷的核心，它在大脑中含量过高会使人困倦。
西特科夫斯基博士建立了自己的理论：过量的腺苷与腺苷感受器连接将引发连锁反应从而减缓并最终消除炎症。尽管腺苷和腺苷感受器是有吸引力的候选者，但细胞表面还有其它很多对信号—感受器。其中任何一对都有令人难以理解的抑制炎症的机理。
为证明腺苷感受器在控制炎症方面的作用，西特科夫斯基博士用基因经过特殊改造的老鼠进行试验。这些用于试验的老鼠缺乏腺苷感受器，而其他方面则与普通老鼠完全一样。当接触各种不同的炎症刺激物（例如，模拟病毒性肝损伤的药品），缺乏感受器的老鼠组织损害严重，在有些试验中甚至死亡。然而普通老鼠则没有丝毫组织损伤。
进一步的试验表明，其他一些感受器都无法替代腺苷感受器。缺乏关键分子制动器的老鼠将无法消除某些器官或全身的炎症。
美国国家敏感症和传染病研究所免疫学实验室的主任医学博士威廉·保罗说：“腺苷感受器在限制炎症方面具有关键性的生理作用这一发现是概念上的重要进步。”西特科夫斯基博士的研究工作就是在这一实验室内进行的。