日报报道：《抗癌剂进入新的研究阶段以--------着眼正常细胞与癌细胞的差别》

【本刊讯】日本《每日新闻》六月十一日刊登题为《抗癌剂进入新的研究阶段——着眼正常细胞与癌细胞的差别》的报道，摘要如下：
特效的抗肿瘤药物的出现是千百万人的愿望。世界各国的癌症研究人员都以这一突破口为目标从事研究工作。但在癌细胞无非就是人体细胞这一点上，还没有发现只对癌组织具有致命作用的药物。不过，虽说同样是人体细胞，但正常细胞和癌细胞仍稍有差别。就这一动向，我们请教了千叶大学生物化学教室三浦义彰教授。
这一研究多半是根据青霉素和链霉素等抗菌素研究的成果进行的，是根据这些抗菌素只抑制细菌而对人体的危害则很小这样一个问题提出来的。也就是着眼于人体和细菌生理上的差异，研究了对人体没有直接影响，对细菌有选择作用的物质，即具有“选择毒性”的药物抗菌素。青霉素也好，链霉素也好，都是偶然发现的，都是经过后来调查才确定为具有适当选择毒性的理想的物质。
让我们再稍加详细地研究一下这个问题。在细菌的细胞里有一种人体的细胞所没有的物质，叫作细胞壁。青霉素具有阻碍细菌细胞的细胞壁的主要成分肽聚糖的合成作用。也就是，青霉素通过不使细菌细胞生成细胞壁来杀死细菌。而人体的细胞没有细胞壁，所以对人体不起作用，只对细菌细胞有选择毒性。其次，链霉素是同细菌细胞的细胞质里的核糖核蛋白体的蛋白相结合，破坏细菌的蛋白质合成，杀死细菌。但人体细胞里的核糖核蛋白体里没有同链霉素相结合的那种蛋白质，所以，不会阻碍人体细胞的蛋白质合成。
细菌细胞和人体细胞有上述明显的构造差别，所以，在这个意义上说，比较容易找到具有选择毒性的药物。的确，癌细胞与正常细胞作为人体细胞是有很多共同的部分。但即便如此，在两者之间严格地说还是有若干差别的。目前进行的打破寻找制癌剂突破口的研究正是基于这一点。
在正常细胞的表面有一层薄蛋白质的细胞膜，细胞膜的下边是糖链。据说癌细胞里有些地方的细胞膜脱落，糖链也缩短（称为糖链不全）。成年人的正常细胞之所以不会增殖，是因为通过互相连接的糖链能够认识相互的存在，而癌细胞则因糖链不全不能认识相互的存在，因而不断增殖（癌的本质就是无限的增殖）。
引起这种糖链不全的原因尚不清楚，不过，细胞受到病毒作用导致糖链不全，这是癌症病毒说的一个根据。
这种情况下的抗癌剂就变成了对细胞膜和糖质起作用的物质。由于细胞膜部分脱落，糖链露出，所以，如有弥补这一点的药物就好了。作为这种药剂发现了巨霉素和衣霉素，但尚未达到应用阶段。
着眼于药物的选择毒性的另一个突破口现在也正在研究之中。当细胞分裂末期，胞体必然要出现分裂沟，分裂沟发生断裂而增殖。现在的研究就是不让细胞发生分裂沟。抑制分裂增殖的药物。
譬如，松孢菌素Ｂ这种物质不仅抑制发生分裂沟，而且，据说还有破坏癌细胞的染色体作用。对正常细胞仅仅阻止发生分裂沟，而对癌细胞破坏其染色体，这也可以称为是一种选择毒性。因此，从这方面来说，寻找对破坏癌细胞染色体作用大的药物是当务之急。