早老性痴呆症新解

【德国《世界报》１１月２日文章】题：由于免疫系统混乱引起早老性痴呆症
德国弗赖堡的医生对早老性痴呆症（阿耳茨海默氏病）的产生找到了一种新的解释，并且首次研究出一种疗法。
迄今为止蛋白在大脑中的储藏被看作是引起这种疾病的原因。大脑中储藏蛋白会导致病人的精力逐渐衰退，即造成痴呆。目前，还不能有效治疗这种病症。
现在弗赖堡大学精神病医院的约阿希姆鲍尔教授发现了关节炎、风湿性关节炎和早老性痴呆症之间的联系。他观察到，在年过６４岁的老人中有３％患早老性痴呆症；在患有关节炎的病人中得早老性痴呆症的只占半个百分点。鲍尔解释说：“这可能是由于消炎药物的作用。”
鲍尔估计，早老性痴呆症是由于免疫系统的机能障碍引起的。免疫系统的机能障碍导致大脑中神经联络的死亡，从而导致痴呆。鲍尔的理论证实了病理学家们的调查。在同样的年龄段，早老性痴呆症患者大脑中的神经联络，即神经键要明显地少于其他病人。神经键用于信息交换。鲍尔说，神经键的数量对一个人的思维能力非常重要。
神经键的减少可能是由于免疫系统的两种信使物质造成的：白细胞素介质６和所谓的补充基因。迄今为止，这两种信使物质在早老性痴呆症患者的大脑里可以得到证明，尤其在有炎症的人身上出现。在动物试验中，给老鼠注入大剂量的白细胞素介质６，结果其神经受到严重损害。
因此，可以用消炎药物来治疗。现在已经获得首批试验结果：早老性痴呆症患者服用一年有关的药物，其思维能力得到稳定，神经键不再减少。（王爱宝译）