艾滋病毒如何在人体作祟

【台湾《中国时报》３月３０日文章】题：艾滋病毒潜伏人体可能长达１０年
到目前为止，科学家对于有“世纪黑死病”之称的艾滋病，还无法确切掌握它的来龙去脉，引发文滋病的病毒ＨＩＶ进入人体后，可以潜伏最长达１０年之久，才开始破坏人类的免疫系统。因此，引起孜孜矻矻科学家饶感兴趣的问题，乃是在这么漫长的一段时间内，ＨＩＶ到底做了些什么？
经过多年来对免疫系统的研究，科学家认为，他们已经快要破解这个谜题，一旦这个谜题破解，便可对症下药，找出新的药物或疫苗来遏止病毒。
艾滋病的发病，是在免疫系统经过长期、缓慢而未察觉的衰退后，才出现的。免疫系统首先发生局部发炎，ＨＩＶ则迅速经由对抗感染的白血球细胞—Ｔ４细胞散布。２０％至４０％的Ｔ４细胞因而死亡。同时，病患也发展出类似感冒的症状，时冷时热。
接着免疫系统发出反击，不但制造对抗病毒的抗体，并且补充被摧毁的Ｔ４细胞。如此一来，Ｔ４细胞的数目又恢复为正常的８０％至９０％，受感染的人也不会出现症状。唯一检查是否染病的办法，是做血液测试，看是不是有了对抗ＨＩＶ的抗体存在。
但是在从感染病毒的２到１０年内，受感染者体内的Ｔ４细胞，会降至每一毫升血液中约３００个，是正常情况下的１／３。然后会出现ＨＩＶ感染的第一个症状，通常是口腔或其他粘膜出现霉菌感染。随着Ｔ４细胞的继续减少，其他更严重的感染也群起出现，而衰弱的免疫系统已无力抵挡，此时病患便被宣告为艾滋病患者。
环绕着这整个过程的一个核心问题是：病毒如何侵蚀免疫系统？以往的研究者是从血液中的Ｔ４细胞寻找答案，但这个方向却可能毫无结果，原因是，只有２％的Ｔ４细胞在血液中循环，其余皆存于其他组织和器官中，如淋巴结、脾和骨髓中，这些地方也是Ｔ４细胞生长及成熟所在。这些组织中的Ｔ４细胞被病毒破坏达到某一严重程度后，血液中才会出现Ｔ４细胞急剧减少的征兆。
事实上，美国国家过敏及传染病研究所所长佛西博士与其他研究者也发现，聚集在淋巴结的病毒，比在血液中循环Ｔ４细胞中的病毒，至少要多１０倍以上。不过，这个发现仍然没有回答，病毒如何在淋巴结中肆虐的问题。科学家对此提出了三项假说：其一是Ｔ４细胞持续受另一种白血球一树突细胞传染病毒而被杀害。树突细胞在骨髓中形成后，巡行至皮肤和粘膜，使Ｔ４细胞受到刺激而增殖，并进入血液，摧毁外来入侵者。但粘膜上的树突细胞，恰是ＨＩＶ感染的最佳对象，特别是阴道、子宫颈和阴茎的粘膜处树突细胞病毒潜伏其中。在试管实验中，树突细胞比其他细胞受感染得更快，两天内便会复制出病毒，同时，利用活着的树突细胞复制病毒，树突细胞复制的病毒，比Ｔ４细胞多１０到２０倍，比巨噬细胞多５０到１００倍。
Ｔ４细胞一旦感染就必然会死亡，这是因为病毒最后会破坏受感染的Ｔ４细胞细胞膜，由于Ｔ４细胞受到外来刺激后，会在表面大量释出一种蛋白质ＣＤ４，而被感染的细胞也不断复制ＨＩＶ病毒，这些病毒表面有一种蛋白质，可以牢牢盯住ＣＤ４。当它们穿出细胞膜时，病毒粒子便纠缠在Ｔ４细胞表面的ＣＤ４丛中，Ｔ４细胞的细胞膜愈来愈弱且被拉扯，最后终于破裂而死亡。Ｔ４细胞是人体中唯一会在表面产生大量ＣＤ４分子的细胞，因而也成为ＨＩＶ杀害的对象。另有一些研究者认为，ＨＩＶ透过更间接的方法杀死Ｔ４细胞，其中，受许多免疫学家支持的一个假设，认为ＨＩＶ促使细胞制造超抗原，这种超抗原可消灭大量Ｔ４细胞。
超抗原乃是由会引发中毒性休克症状和食物中毒的细菌所分泌的物质，它会附着在Ｔ４细胞上，将Ｔ４细胞集结在一起。约一年前，免疫学家发现，如果将细菌分泌的超抗原，注入动物体内，动物的Ｔ４细胞便会分裂，但随后许多Ｔ４细胞便消失了。超抗原所杀死的细胞，似乎和被艾滋病毒所破坏的，是同一种细胞。研究者也发现，这种病毒与ＨＩＶ一样也是“反录病毒”，都具有生产超抗原的能力。佛西博士和其他人更在艾滋病患者的Ｔ４细胞中，找到超抗原的踪迹。
第三种Ｔ４细胞死亡的假说，认为是由于ＨＩＶ启动了Ｔ４细胞内的细胞自杀程式。免疫学家发现，未成熟的Ｔ４细胞，在遇到外来蛋白质会死亡，而成熟的Ｔ４细胞则会增殖。他们认为，Ｔ４细胞内有一种自杀程式，用来防止Ｔ４细胞攻击人体；任何将自体蛋白质误认作外来异物的Ｔ４细胞，都会在未成熟且不具攻击力前死亡。但如果艾滋病毒启动了这些未成熟细胞内的自杀程式，那么成熟的Ｔ４细胞，便会在受到刺激而应该开始增殖时死亡。
在科学家们看来，上述这些新的假说最引人之处，是在于它们彼此不相冲突。换句话说，ＨＩＶ不同于其他病毒的直接杀死细胞，很可能是利用数种途径，逐渐地摧毁了免疫系统。虽然佛西博士认为这无疑是一个相当复杂的问题，但其他研究人员则以为，这并不表示问题没有解决之道。